人前 露出
引起皮肤利什曼病的寄生虫人命周期一个阶段的 3D 图解
辩论这一不寻常气候的一项新征询的资深作家 Abhay Satoskar 说："莫得东谈主知谈为什么这些病变是无痛的，但东谈主们一直合计寄生虫以某种形势主管了宿主的生理系统。"
迄今已毕，大多数征询集结中在这种寄生虫似乎是怎样擢升被称为细胞因子的炎症分子的产量的。凄婉神经元（也称为痛觉神经元）抒发多半细胞因子受体。这是免疫系统增强或申斥痛感的一种形势。
一般合计，利什曼病寄生虫不错通过劫握细胞因子的活性来关闭凄婉信号。但这种假定从未透澈诠释过这种不寻常的气候。举例，有些细胞因子不错增强凄婉信号。因此，萨托斯卡过头共事初始更庸俗地征询这些寄生虫病变会激勉哪些类型的弃旧容新变化。
征询东谈主员在最新发表的征询申诉中写谈："即使不雅察到镇痛，细胞因子抒发的变化似乎也不行单独导致这种表型。这些不雅察效用让咱们假定，利什曼原虫感染时代产生或上调的其他非免疫介质可能会径直介导病变部位的抗痛觉。"
征询拜谒了小鼠感染利什曼原虫后在病变部位产生的各式代谢物。征询发现了三种特定的抗痛觉介质：内源性嘌呤、花生四烯酸和内源性大麻素代谢物。
这些代谢道路齐与凄婉信号传导有某种联系，标明这种嚚猾寄生虫的止痛时代不行透澈归因于细胞因子的活性。
萨托斯卡说："感染会在细胞中产生一些作用，这些作用可能是径直的，也可能是波折的--咱们不知所以。但感染变成的环境导致了这些代谢物的产生。令东谈主感奋的是，这是咱们第一次初始了解为什么这些病变部位莫得凄婉的细胞基础。"
虽然，这些发现也为征询东谈主员提议了一大堆新的问题需要探索。若是这些是扼制病变凄婉的代谢道路，那么寄生虫究竟是怎样激活这些道路的呢？
奇怪的是，之前的征询标明，当皮肤利什曼病患者继发细菌感染时，他们时常会申诉伤口凄婉加重。因此，在继发感染的情况下，阻断凄婉通路的历程时常会被遮掩。
国产女同萨托斯卡合计，若是已往的征询巧合准确地找到这些凄婉信号通路是怎样被阻断的，那么就不错开发出全新种类的镇痛药物--径直在伤口部位阻断凄婉的药物，而不是现在在大脑不同部位发达作用的阿片类药物："字据咱们的数据，寄生虫所作念的某些事情会触发扼制凄婉的通路。它们是怎样作念到这少许的，咱们仍在征询。咱们假定，寄生虫的存在所产生的任何分子齐可能成为治愈其他健康问题的潜在麻醉剂。"
这项新征询发表在《iScience》杂志上人前 露出。